血氧分压
关于的问题：
血氧分压降低和二氧化碳分压升高对心血管系统的影响是怎样的？书上一会说抑制一会说兴奋，我有点搞不清楚，分别在什么情况下抑制和兴奋。
收集于网络，仅供参考
您的问题是呼吸运动调节的问题。指导意见：您好，不知您看的什么书，如果是生理书的话会有明确的解释，低浓度的二氧化碳会刺激呼吸，使呼吸加深加快，但是过高浓度的二氧化碳会抑制呼吸造成呼吸麻醉，通常正常的生理状态下是不会出现二氧化碳麻醉现象的。同样的，低氧会刺激呼吸，但是氧过低又会减弱呼吸甚至造成呼吸停止。具体的东西还有很多，因为呼吸的调节是通过中枢和外周化学感受器来调节的，我个人认为如果您是学这个的话就不会问这样的问题，如果您仅仅是好奇，那这个知识点确实有点麻烦。
SaO2和SvO2分别为动静脉血氧饱和度，PaO2和PvO2分别为动静脉血氧分压。
首先，这三者之间是有着必然的联系的，逐个分析并不是很科学，要将三者联系起来讲。指导意见：简单的说，氧分压低于60mmHg可刺激外周化学感受器，反射性的引起呼吸加深加快，增加肺通气量，而同时胸廓运动增强使胸腔负压增大，促进静脉的回流，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量。而氧分压增高的情况比较少见。但是氧分压过低，会导致代谢性酸中毒和（或）呼吸性酸中毒，也就是说，细胞外液的pH值会降低。氧分压低于30mmHg时，对呼吸中枢的抑制作用大于之前说的反射性兴奋作用（也就是说反射性兴奋作用并没有停止）而出现呼吸抑制。而二氧化碳分压升高主要作用于中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，但是当二氧化碳分压高于80mmHg时，呼吸中枢抑制，此时呼吸运动主要靠动脉血氧分压对血管化学感受器的刺激维持。由于呼吸系统和心血管系统是紧密相连的，呼吸频率及幅度的增加都会导致心脏功能的代偿性增强，但是久而久之代偿性就会减弱而变为失代偿，就会引发肺心病。下面说说pH，刚刚说到了缺氧会导致酸中毒，一般来说，代谢性酸中毒对心血管的影响很大，会导致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺类激素的反应性降低，而呼吸性酸中毒除了上述之外，二氧化碳会直接舒张脑血管引起疼痛（这个好像多余了……）。pH值升高的话就是碱中毒，对心血管系统的影响表现在时血红蛋白氧离曲线左移，造成供养不足。
血液中物理溶解的氧分子所产生的压力,是检测血液中氧含量的一个指标。
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