铜蓝蛋白偏低。。。。。。
关于肝豆状核变性的问题：
一个多月前查出黄疸肝炎，住院治疗查出铜蓝蛋白才0.1g,现在肝炎已经治好出院，肝上的所有指标也都基本恢复，只这一项偏低，但医生怀疑是肝豆状核变性，在医院还查了脑部CT和眼科，都正常，这边的医院没法查血清铜和尿铜，建议去大医院检查。
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铜是人体的必需微量元素之一,它可以和蛋白质结合形成铜蛋白,具有保护细胞的功能;铜还是某些酶的组成部分或激活剂.血浆中的铜大部分与球蛋白结合形成铜蓝蛋白,对红细胞的生成具有重要作用.在中枢神经系统中也具有重要作用.测定血清铜可知体内是否缺铜.血清铜（Cu）正常值：男11.0-22.0微摩/升（70-140微克/分升）;女2.8-24.0微摩/升（80-150微克/分升）新生儿1.89-10.54微摩/升（12-67微克/分升）3―10岁4.25-24.08微摩/升（27-153微克/分升）血清铜（Cu）临床意义：偏低：（1）肝豆状核变性（Wilson病）：因体内球蛋白缺乏,血清结合铜的能力降低,使游离铜进人组织沉积;（2）Menke卷发综合征：先天性肠道吸收铜障碍,铜在组织中分布不平衡,血清,尿,肺,毛发,脑和肝中含量低,肾,脾,十二指肠,胰的含量高,肾皮质铜的含量特别高;（3）低蛋白血症：如恶性营养不良,吸收不良,肾病综合征等.（4）其他疾病：如婴儿口炎性腹泻,婴儿自发性低蛋白症,烧伤等.
铜蓝蛋白(ceruloplosmin;Cp)属α2球蛋白.也是由脏脏合成的一种糖蛋白,分子量为160,000,由8个分子量1.8万的亚基组成.每分子Cp可牢固地结合6个铜离子,并因携铜而呈蓝色.Cp除作为铜的载体外,还具有氧化酶的活性,可将Fe2＋氧化为Fe3＋,利于铁掺入铁转运蛋白,促进铁的运输.正常人体内含铜约100?50mg,主要位于骨,脏脏和肌肉中.血浆中的铜90%由Cp转运,10%与白蛋白结合而送输.成人每日摄取铜2mg,主要在小肠上段吸收,同白蛋白结合送输到肝,即掺入肝细胞合成Cp.部分铜可从胆汁中排出.肝病时铜蓝蛋白合成减少,血浆Cp含量降低.肝豆状核变性(wilso病)是一种遗传病,可能因为肝细胞溶酶体不能将来自铜蓝蛋白的铜排入胆汁,导致铜在肝,肾,脑及红细胞中聚积,发生铜中毒.肝中铜含量增加,抑制铜和Cp结合,血中Cp含量下降(
一、低铜高蛋白饮食。避免食用含铜量高的食物如甲壳鱼类、坚果类、巧克力、瘦肉、猪肝、羊肉等。禁用黾板、鳖甲、珍珠、牧蛎、僵蚕、地龙等高铜药物。二、使用剂驱钡（一）D-青霉胺。应长期服用，每日20～30mg/kg，分3～4次于饭前半小时口服。用前先作青霉素过敏试验，副作用可有发热、皮疹、关节疼痛、白细胞和血小板减少、蛋白尿、视神经炎等。长期治疗也可诱发自身免疫性疾病，如免疫复合体肾炎、红斑狼疮等。应并服VitB620mg，3/d。（二）三乙基四胺。0.2～0.4g，3/d，对青霉胺有不良反应时可改服本药，长期应用可致铁缺乏。（三）二巯基丙醇（BAL）。2.5～5mg/kg，肌注，1～2次/d，10d一疗程。副作用有发热、皮疹、恶心、呕吐、粘膜烧灼感、注射局部硬结等，不宜久用。也可用二巯基丙酸钠，2.5～5mg/kg，以5%浓度的溶液肌注，1～2次/d，10次一疗程，或二巯基丁二酸钠，每次1～2g（成人），配成5%浓度溶液缓慢静注，10次一疗程。后两药作用与BAL相似，驱酮作用较BAL强，副作用较小。以上三种药物可间歇交替使用。（四）硫酸锌。毒性较低，可长期服用。餐前半小时服200mg，3/d，并可根据血浆锌浓度不超过30.6μmol/L加以调整，与D青霉胺合用时，两者至少相距2h服用，以防锌离子在肠道内被D青霉胺络合。二、对症治疗（一）保肝治疗。多种维生素，能量合剂等。（二）针对锥体外系症状，可选用安坦2mg，3/d或东莨菪硷，0.2mg，3/d，口服。（三）如有溶血发作时，可用肾上腺皮质激素或血浆替换疗法。本病应坚持终身治疗，如早期确诊，予以驱铜治疗，可防止肝脏和神经症状的发生，如已发生也可得到改善。未经治疗的病人多在症状发生后数年内死亡。急性肝衰竭、门脉高压伴食道静脉曲张破裂出血和进行性脑功能障碍者，预后不良。
您好，是需要警惕是铜代谢异常导致的脑组织功能异常的这期间是需要应用氢化可的松，同时应用神经营养因子治疗的
铜蓝蛋白属α2球蛋白.也是由脏脏合成的一种糖蛋白,.每分子Cp可牢固地结合6个铜离子,并因携铜而呈蓝色.Cp除作为铜的载体外,还具有氧化酶的活性建议适当用些保肝降酶药物治疗，避免食用含铜量高的食物如甲壳鱼类、坚果类、巧克力、瘦肉、猪肝、羊肉等。
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